Какие препараты улучшают реологические свойства крови

ПРЕДУПРЕЖДАЮЩИЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ

А. АНТИАГРЕГАНТЫ

Ацетилсалициловая кислота =Аспирин Кардио

Пентоксифиллин=Трентал

Тиклопидин=Тиклид

Алпростадил=Вазапростан

Дипиридамол=Курантил

Клопидрогель=Плавикс

Б. АНТИКОАГУЛЯНТЫ

Прямого действия:

Гепарин

Фраксипарин

Непрямого действия:

Этилбскумацетат=Неодикумарин

Аценокумарол=Синкумар

Фепромарон

Нафарин=Варфарин

Фениндион=Фенилин

В. НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ДЕКСТРАНЫ

Реополиглюкин

Г. ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Фибринолитики

Фибринолизин

Урокиназа

Тканевые активаторы плазминогена

Тенектеплаза=Метализе

СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ ДИСЛИПИДЕМИЙ

Симвастатин=Зокор

Ловастатин=Мевакор

1. СРЕДСТВА, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКУЮ ЗАЩИТУ МОЗГА

В УСЛОВИЯХ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ

КОРРЕКТОРЫ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА В МОЗГЕ

Антигипоксанты

Гинко-Билоба

Пиридитол

Оксибутират натрия

Диазепам

Седуксен

Стимуляторы энергетического метаболизма

Пирацетам=Ноотропил

Гаммалон

Фенилпирацетам=Фенотропил

2) АНТИОКСИДАНТЫУменьшающие перекисное окисление липидов

Мексидол

Актовегин

Токоферол

Унитиол

Аевит

3) НЕЙРОТРАНСМИТТЕРЫ И НЕЙРОМОДУЛЯТОРЫ

Церебролизин

Глицин

Семакс

Холина альфосцерат=Глиатилин

СРЕДСТВА, БЛОКИРУЮЩИЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ВОЗБУЖДАЮЩИХ

АМИНОКИСЛОТ (ГЛУТАМАТ) И СВЯЗЫВАЮЩИЕ СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Магния сульфат

Мемантин

Блокаторы медленных кальциевых каналов

3. КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

В а з о б р а л (дигидроэргокриптин+кофеин)

И н с т е н о н (гексобендин – антигипоксант ,

сосудорасширяющий, мембраностабилизирующий

этамиван – аналептик, нейромодулятор,

повышает активность ретикулярной формации

этофиллин – кардиостимулятор без повышения системного АД,

возбуждает дыхательный, сосудодвигательный,

вагусный центры)
ВИДЫ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Расстройства мозгового кровообращения вызывают

тяжелые повреждения головного мозга и сопутствующие нарушения его функций.

Они носят острый или хронический характер.

Способы фармакотерапии расстройств мозгового кровообращения направлены на

сохранение и восстановление жизнеспособных структур и функций мозга.

Мозговой кровоток

Головной мозг получает 15-20% минутного объёма крови.

Нарушения мозгового кровообращения развиваются вследствие несоответствия между

-потребностью мозговой ткани в кислороде и

-его доставкой.

Скорость мозгового кровотока определяют:

-сердечный выброс

-тонус мозговых сосудов

-вязкость крови

-стенозы

При снижении мозгового кровотока

до 20 мл/мин/100 г – хроническая ишемия мозга

до 10 мл/мин/100 г – острая ишемия мозга

в норме 58 мл/мин/100 г

В нейроне

В норме – аэробный гликолиз.

Синтезируется 38 молекул АТФ на молекулу глюкозы.

При снижении мозгового кровотока – анаэробный процесс.

Синтезируется 2 моля АТФ на 1 молекулу глюкозы

Образуется лактат – лактоацидоз.

Следствие: паретическая вазодилятация – сосуды теряют способность регулировать тонус.

Принципиально невозможно воздействовать фармакологически.

Происходит деполяризация клеточных мембран нейрона.

Калий выходит из клетки

Натрий, кальций, хлор, вода входят –

-нарушение функций нейрона

-набухание его вследствие постоянного присутствия натрия и воды (гибель нейрона).

Острая ишемия мозга

Инсульт – острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге,

вызванное патологическим процессом.

Инсульт геморрагический

обусловлен кровоизлиянием в головной мозг или его оболочки.

Инсульт ишемический

обусловлен прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга

(аномалии развития сосудов, атеросклеротические бляшки)

Инсульт тромботический

обусловлен закупоркой сосуда мозга тромбом.

Инсульт эмболический

обусловлен закупоркой сосуда мозга эмболом.

Инфаркт мозга

участок в тканях головного мозга, подвергшийся аутолизу и размягчению

вследствие внезапного нарушения его кровоснабжения.

Хроническое нарушение кровоснабжения

Дисциркуляторная энцефалопатия – дистрофические изменения головного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

–Восстановление церебральной гемодинамики

-Коррекция микроциркуляторных нарушений

-Метаболическая терапия.

Подразделяют на 2 этапа:

Недифференцированное – проводится в первую очередь, в условиях отсутствия точного диагноза

Дифференцированное – зависит от характера нарушения (геморрагический или ишемический)

В комплекс недифференцированного лечения входят препараты

-нормализующие артериальное давление

(антигипертензивные и антигипотензивные)

-восстанавливающие нормальную работу сердца

(антиаритмические, сердечные гликозиды)

-снижающие отек головного мозга

-обеспечивающие свободное дыхание пациента

Препараты, применяемые на этапе дифференцированного лечения – см. классификацию.

Идеальный вазодилататор

1. Преимущественное действие на артериальные сосуды ишемизированной зоны

Улучшение мозгового кровотока, не вызывая синдрома «обкрадывания»

(когда ишемизированные сосуды спазмируются и не могут расширяться

под действием препарата – расширяются соседние сосуды и обкрадывают).

2. Тонизирующее действие на мозговые вены (а не расслабляющее)

При острой и подострой патологии это должно уменьшать обычное депонирование в них крови

(что ухудшило бы венозный отток из полости черепа и спровоцировало бы отек головного мозга).

3. Не оказывает существенного влияния на уровень системного артериального давления

Снижение АД уменьшает подпор крови на входе в церебральные артерии и

может ухудшить мозговое кровообращение.

Нельзя вызывать расширение периферических сосудов.

(Не снижать АД у больного с острым инсультом!)

4. Улучшение реологических свойств крови

5. Нормализация метаболизма мозговой ткани

6. Минимум побочных эффектов

Основные показания к назначению

1. Инсульты.

2. Последствия нарушений мозгового кровообращения различного генеза

(церебральные кризы, транзиторные ишемические атаки).

3. Дисциркуляторная энцефалопатия.

4. Начальные проявления недостатка мозгового кровообращения.

5. Посттравматическая энцефалопатия.

6. Постгипоксическая энцефалопатия.

7. Реабилитация больных после перенесенных нейроинфекций.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ

Изменение тонуса сосудистой стенкив виде

-спазма или

-патологической вазодилятации

имеет большое значение в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения

.

Механизм действия вазодилататоров связан с

– прямым влиянием на гладкую мускулатуру сосудов

– альфа-адрено-блокирующим действием,

– торможением вазомоторных центров ЦНС.

Вазодилататоры применяют при лечении хронической ишемии мозга.

у больных с дисциркуляторной энцефалопатией (независимо от этиологии).

Вазодилататоры

-снижают сопротивление церебральных сосудов,

-вызывают увеличение кровотока (как суммарного полушарного, так и регионарного).

Это способствует

-лучшей оксигенации ткани головного мозга,

-нормализации метаболических процессов,

-улучшению клинического состояния больных.

При тяжелых инсультах применение вазодилаторов неэффективно и опасно.

-Могут снизить системное АД и уменьшить перфузионное давление в мозге, усугубляя ишемию

-Ухудшают венозный отток и усугубляют отек мозга, т.к. вызывают венозную дилатацию

(не только артериальную).

-«Синдром обкрадывания»

Мозг после развития инсульта представляет собой сложную мозаику участков с различным уровнем

кровотока, от областей со сниженной перфузией до участков гиперперфузии.

При острой ишемии на действие вазодилататоров

в первую очередь реагируют сосуды неишемизированных участков мозга,

т.к. компенсаторно расширенные артерии не реагируют на фармакологические препараты.

АЛКАЛОИДЫ СПОРЫНЬИ

Спорынья – рожки дикорастущейспорыньи, паразитирующей на ржи, представляют собой

покоящуюся стадию гриба Clavices purpurea.

Природные алкалоиды спорыньи(Эрготамин, Эрготоксин)

не применяются при нарушениях мозгового кровообращения.

Основное показание – мигрень, когда происходит избыточное расширение сосудов.

Оказывают стимулирующее влияние на мускулатуру матки (остановка маточных кровотечений).

Оказывают прямое сосудосуживающее действие, в связи с чем,

могут вызывать повышение артериального давления .несмотря на их альфа-блокирующую активность.

Эрготизм

Спорынья и ее алкалоиды способны вызывать явления «эрготизма» (хроническое отравление):

-нарушение периферического кровообращения

-поражение тканей, особенно конечностей.

В Средние века часто в пищу употребляли хлеб из ржи, зараженной спорыньей.

Это вызывало:

судороги – «злые корчи».

гангрену конечностей – «Антонов огонь».

Больные совершали паломничество для поклонения Святом у Антонию Падуанскому

и во время длительного путешествия в Падую могли исцеляться,

питаясь в дороге незараженным спорыньей хлебом.

Дигидрированные алкалоиды спорыньи

по химической структуре имеют сходство с норадреналином, дофамином, серотонином,

могут взаимодействовать с соответствующими рецепторами.

В связи с альфа-адреноблокирующим действием дигидрированные производные вызывают

-расширение периферических сосудов

-снижение артериального давления.

Эффекты дигидрированных алкалоидов спорыньи определяет дигидроэргокриптин.

Д и г и д р о э р г о т а м и н :

Альфа-1 и альфа-2 адреноблокатор.

Эффект зависит от исходного тонуса сосудов.

Если он повышен, то понижается, если он понижен, то повышается.

Применение: 1. Приступ мигрени, межприступное лечение.

2. Синдром вегетососудистой дистонии с артериальной гипотонией.

3. Нарушения периферического кровообращения.

Внутрь по 10-20 капель в ½ стакане воды 1-3 раза в день.

Внутримышечно при тяжелых формах мигрени 1мл 0,1% раствора (при необходимости повторно).

Назальный спрей в аэрозольных баллонах (0,004 в 1 мл).

Для профилактики мигрени или головной боли сосудистого генеза

утром и вечером по 1 таблетке (0,0025 ) или 20 капель 0,2% раствора (0,002) 2-3 раза в день.

Возможна коллаптоидная реакция.

Д и г и д р о э р г о т о к с и н :

Сумма алкалоидов спорыньи

(дигидроэргокристин, дигидроэргокорнин, дигидро-альфа-эргокриптин, дигидро-бета-эргокриптин).

Применение: 1. Хронические нарушения мозгового кровообращения.

2. Профилактическое лечение мигрени.

3. Синдром вегетососудистой дистонии с артериальной гипертензией.

4. Гипертоническая болезнь 1 ст.

Внутрь (Редергин) по 1 таблетке(0,0015) 3 раза в день

Внутрь 5 капель 3 раза в день при гипертонической болезни и расстройствах периферического кровообращения. Обычно длительно: от 3-4 недель до нескольких месяцев.

Подкожно, внутримышечно, внутривенно (капельно), по 1-2 мл (1-2 ампулы по 0,0003).

В а з о б р а л

Комбинированный препарат. Содержит дигидроэргокриптин и кофеин.

Кофеин вызывает констрикцию чрезмерно расширенных церебральных сосудов.

Внутрь по 2-4 мл раствора (в 1мл 0,001 дигидроэргокриптина и 0,01 кофеина) или

по 1-2 таблетки (0,002 дигидроэргокриптина и 0,02 кофеина) 2 раза в день во время еды

Синтетический аналог

Н и ц е р г о л и н (содержит бромзамещенный остаток никотиновой кислоты).

Селективный альфа1-адреноблокатор,

недостаточно влияющий не только на тонус мозговых сосудов, но и периферических.

Миотропный спазмолитик сосудов мозга и периферических,

может быть связано с наличием остатка никотиновой кислоты.

Уменьшение сопротивления, в частности сосудов мозга, приводит к

– увеличению артериального кровотока

– увеличению потребления кислорода и глюкозы тканями мозга,

– усилению биосинтеза белков и нормализации баланса нейромедиаторов.

Кроме того, уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Отличие синтетического аналога от дигидрированных алкалоидов

-не вызывает вазоконстрикции и рвоты.

-не влияет на активность вазомоторных центров ствола головного мозга.

Может вызывать снижение артериального давления.

Применение 1. Острые и хронические мозговые сосудистые расстройства.

2. Мигрень

Хроническое заболевание, проявляющееся периодическими приступами пульсирующей

головной боли, продолжительностью от 4 до 72 час,

которая сопровождается

-повышением чувствительности к звуку (фонофобия) и к свету (фотофобия),

-вегетативными нарушениями (тошнота, рвота).

Основной источник боли при мигрени

-сосуды твердой мозговой оболочки

-крупные сосуды мозга

(первая ветвь тройничного нерва и спинномозговые нервы С1-С3 –

основные проводники болевой информации к

таламусу, стволовым структурам, коре головного мозга).

Головная боль при мигрени обусловлена выделением из афферентных волокон

тройничного нерва алгогенных, противовоспалительных и вазодилатирующих

нейропептидов с последующим развитием нейрогенного асептического

воспаления в твердой мозговой оболочке, чрезмерной вадилатации

интракраниальных и экстракраниальных сосудов.

3. Расстройства периферического кровообращения (артериопатии конечностей).

Внутрь по 1 таблетке (0,01) 3 раза в день в течение 2-3 месяцев (эффект развивается постепенно).

Внутривенно(порошок во флаконах 0,004) капельно

в изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы(0,004 ницерголина в100,0).

Реже – внутримышечно 2 раза в сутки.

Побочные явления:

-выраженная гипотензия,

-покраснение кожи лица.

МИОТРОПНЫЕ ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ

Объект действия – гладкомышечная клетка сосуда

Субстрат – фосфодиэстераза гладкой мышцы + кальциевые каналы.

АЛКАЛОИДЫ МАЛОГО БАРВИНКА

Цереброваскулярное действие.

За счёт ингибирования фосфодиэстеразы и увеличения цАМФ,

Снижается содержание ионизированного кальция в цитоплазме гладко-мышечных элементов сосудов.

Происходит разобщение актин-миозинового комплекса, что приводит к расслаблению миофибрилл.

Действие зависит от исходного тонуса

(при повышенном тонусе – снижение, при пониженном – повышение).

Артериальные вазодилататоры.

Тонус вен повышают.

Увеличение мозгового кровотока.

Избирательное. Во всех артериях мозгового бассейна.

Увеличение венозного оттока из черепа,

следовательно, предупреждение отёка мозга.

Не вызывают «синдром обкрадывания».

20 мг внутривенно вызывает синдром «Робин Гуда», обратный «синдрому обкрадывания»

перераспределение кровотока туда, где он недостаточен (в ишемизированные зоны).

При этом кровоснабжение интактной области не изменяется.