Какими свойствами обладают внутрибольничные штаммы сальмонелл

Оглавление темы “Эпидемиология внутрибольничного энтерита.”:

1. Эпидемиологический надзор за внутрибольничной пневмонией. Профилактика внутрибольничной пневмонии.

2. Внутрибольничный сальмонеллез. Возбудитель внутрибольничного сальмонеллеза.

3. Источник внутрибольничного сальмонеллеза. Пути передачи внутрибольничного сальмонеллеза.

4. Интенсивность внутрибольничного сальмонеллеза. Динамика, структура заболеваемости внутрибольничным сальмонеллезом.

5. Факторы риска, профилактика внутрибольничного сальмонеллеза. Эпидемиологический надзор за внутрибольничными сальмонеллезами.

6. Колиэнтериты. Внутрибольничные колиэнтериты. Возбудители внутрибольничных колиэнтеритов.

7. Источник внутрибольничных колиэнтеритов. Механизм передачи колиэнтеритов.

8. Восприимчивость к внутрибольничным колиэнтеритам. Интенсивность, динамика, структура заболеваемости колиэнтеритами.

9. Факторы риска внутрибольничных колиэнтеритов. Эпидемиологический надзор за колиэнтеритами.

10. Профилактика внутрибольничных колиэнтеритов. Противоэпидемические мероприятия при колиэнтеритах.

Внутрибольничный сальмонеллез — острая антропонозная инфекция, обусловленная полирезистентными к антибиотикам вариантами возбудителей и характеризующаяся преимущественным поражением кишечника с развитием синдрома интоксикации. Имеет место бактерионосительство — как форма проявления инфекции.

По мере накопления данных об эпидемическом процессе сальмонеллезов стало очевидным, что у некоторых возбудителей возможен антропонозныи цикл развития.

Биологические варианты S. typhimurium, дифференцируемые по степени патогенности для энтерально зараженных мышей, чувствительности к антибиотикам и содержанию плазмид
Внутрибольничный сальмонеллез. Возбудитель внутрибольничного сальмонеллеза.

Возбудитель внутрибольничного сальмонеллеза

Анализ 52 вспышек внутрибольничного сальмонеллеза, зарегистрированных на территории России в 1976—1983 гг. (Кафтырева Л. А., 1999) показал, что возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза являлись представители пяти сероваров сальмонелл: S. typhimurium (35 вспышек), S. haifa (6 вспышек), S. infantis (2 вспышки), S. рапата (2 вспышки), S. enteritidis (3 вспышки).

Возбудители внутрибольничного сальмонеллеза характеризуются гетерогенностью фенотипических и генотипических свойств, полирезистентностью к антибиотикам, неоднородностью по серологическим и ферментативным признакам, по фаготиповой принадлежности, спектрам устойчивости к антибиотикам и плазмидному профилю. Все эти свойства могут быть использованы в целях эпидемиологического маркирования штаммов и дифференциальной диагностики антропонозных и зоонозных вариантов.

В таблице представлены основные дифференциальные признаки, по которым возможно определить зоонозныи и антропонозныи вариант S. typhimurium.

Существует мнение, основанное на фундаментальных научных микробиологических исследованиях, что «зоонозные» варианты сальмонелл в процессе циркуляции в стационарах теряют плазмиды вирулентности (по отношению к белым мышам) и приобретают R-плазмиды антибиоти-корезистентности. Как показано в таблице, госпитальные штаммы S. typhimurium (биовар IIR) не содержали плазмиды вирулентности, не вызывали гибели мышей, содержали R-плазмиды и обладали множественной устойчивостью к антибиотикам.

Cравнительное изучение штаммов S. typhimurium, которые были выделены при эпизоотиях и при пищевых токсикоинфекциях — с одной стороны, и при ВБИ было осуществлено В. А. Арбузовой. Эти исследования с применением генетических приемов были продолжены Л. А. Кафтыре-вой. Дифференциация штаммов оказалась возможной по культуральным, некоторым биохимическим признакам, но главное различие — штаммы, выделенные при ВБИ, не обладали вирулентностью для белых мышей.

Эпидемиологические данные внутрибольничного сальмонеллеза свидетельствуют, что штаммы, потерявшие вирулентность для белых мышей, приобрели высокую вирулентность для человека. Эпидемиологические наблюдения показывают, что зоонозный сальмонеллез у человека возможен только при пищевых токсикоинфекциях, т. е. при очень высокой инфицирующей дозе. В отличие от этого антропонозный госпитальный сальмонеллез возникает при заражении через различные предметы при уходе за пациентами, через руки персонала, т. е. заражение происходит от заметно меньших доз.

Кроме того, госпитальные штаммы внутрибольничного сальмонеллеза имеют выраженную резистентность к различным антибиотикам. Поэтому и высказывалось мнение, что появление возбудителей ВБИ — результат широкого применения антибиотиков. Э. М. Новгородская, В. А. Арбузова и ряд зарубежных авторов обнаружили возбудителей ВБИ еще до активного использования антибиотиков. Кроме того, надо иметь в виду, что госпитальные штаммы, выделенные в различных стационарах ряда стран, обладали существенными отличиями между собой по плазмидному профилю (по R-плазмидам).

Обращает внимание также то, что госпитальные штаммы внутрибольничного сальмонеллеза не обладают чувствительностью ко всем сальмонеллезным фагам. Потребовались большие и кропотливые исследования, которые позволили найти фаг, обладающий активностью в отношении госпитальных штаммов (в частности фаг 20 Тбилисского ИВСа). Имеются все основания предполагать, что формирование госпитальных штаммов — это результат заражения не столько R-плазмидами, сколько умеренным фагом, ведущим к лизогенности бактерий (потере чувствительности к собственному фагу и множеству других).

Умеренные фаги, как известно, внедряют свой генетический материал в хромосому, в отличие от плазмид, которые находятся в цитоплазме (вне ядра). По-видимому, в этом объяснение обилия плазмидных профилей. R-плазмиды — это сопутствующий, влияющий на лечебные мероприятия фактор, но не ответственный за кардинальную трансформацию биологических свойств.

Важно отметить, что определение плазмидного профиля внутрибольничного сальмонеллеза служит эпидемиологическим целям, поскольку позволяет устанавливать эпидемические связи.

Большинство исследователей отмечают значительную устойчивость сальмонелл к воздействию физических и химических факторов. Они обладают высокой устойчивостью к высушиванию (сохраняют жизнеспособность в комнатной пыли до 80 дней), к низким температурам. Определенные штаммы микроорганизмов этого рода в условиях стационара обладают повышенной устойчивостью к дезинфектантам.

– Читать далее “Источник внутрибольничного сальмонеллеза. Пути передачи внутрибольничного сальмонеллеза.”

Источник

Источник

Возбудителями внутриболытичного сальмонеллеза являются “госпитальные” штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimurium. В отличие от “диких” (природных) штаммов тех же видов, они не вызывают гибели мышей при заражении через рот, но более патогенны для человека, и обладают множественной лекарственной устойчивостью благодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штаммы обнаружены также среди S. enteritidis.

Заболевание у человека.Источником инфекции являются больные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллел происходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.

Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионосительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с интоксикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Особенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.

Лабораторная диагностика.Исследуются испражнения, кровь. Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам, антигенной структуре.

Профилактика и лечение.Необходимо соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях общественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции назначают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, контактировавшим с больными и носителями, а также матерям.

Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) применяют для лечения больных генерализованными формами сальмонеллеза.

Шигеллы

Возбудителями дизентерир (шигеллеза) являются несколько видов бактерий, объединенных в род Shigella. Одного из них,впервые обнаружил в 1891 г. русский врач А. Григорьев и изучил во время эпидемии в Японии в 1898 г. Шига. Впоследствии были выделены и описаны другие виды шигелл. По современной классификации к роду Shigella относятся 4 группы, соответственно 4 вида. Все виды, кроме S. sonnei, разделены на серовары, S. flexneri – еще на подсеровары (табл. 8).

В последние десятилетия дизентерию чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне, реже шигеллы Бойда. S. dysenteriae (Григорьева-Шига) в России не встречается.

Морфология, культуральные, биохимические свойства.Шигеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки, они не образуют спор и капсул, в отличие от сальмонелл не имеют жгутиков.

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах, оптимум температуры 37°С, рН 6,8-7,2. По биохимическим свойствам различаются (табл. 5) Сбраживают глюкозу, лактозу в первые сутки не ферментируют (шигеллы Зонне – через несколько суток), ман-нит ферментируют все виды, кроме S. dysenteriae.

Антигены.Шигеллы содержат О-антигены, некоторые серовары имеют К-антиген. Среди О-антигенов есть специфические и групповые.

Токсинообразование.Экзотоксин, обладающий нейротропным действием, продуцируют S. dysenteriae, и этот вид вызывает заболевание в наиболее тяжелой форме. Все шигеллы содержат термостабильный эндотоксин.

Устойчивость.Наиболее устойчивы во внешней среде S. sonnei. Кипячение убивает шигеллы немедленно, при 60°С они гибнут через 10-20 минут, но встречаются термоустойчивые S. sonnei, погибающие только при 70оС в течение 10 минут, то есть способные выжить при пастеризации молока. В воде, почве, в пищевых продуктах, на предметах, в посуде шигеллы сохраняются жизнеспособными в течение одной-двух недель. S. sonnei могут размножаться в молоке. В кишечнике мух и на их лапках шигеллы выживают в течение 2-3 дней. Перелетая с нечистот и отбросов на пищевые продукты, мухи могут переносить возбудителей.

В то же время шигеллы очень нестойки в пробах фекалий, так как погибают под влиянием микробов-антагонистов и кислой реакции среды. Поэтому пробы, взятые для исследования, надо сразу же засевать на питательную среду.

Заболевание у человека.Источником инфекции является человек -больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Заражение происходит через рот. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.

Возбудитель проникает в клетки эпителия слизистой оболочки толстой кишки и размножается в них. Это приводит к воспалению (колиту) и образованию язв. Основные симптомы: повышение температуры тела, боли внизу живота, рвота, частый стул, в тяжелых случаях примесь в стуле слизи и крови; характерный признак – тенезмы (ложные болезненные позывы). Болезнь длится 8-10 дней. Больные с легкими формами заболевания часто не обращаются за квалифицированной помощью, занимаясь самолечением. Недолеченная дизентерия может переходить в хроническую форму.

Иммунитет.После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий. Во время заболевания образуются антитела, обнаружение которых имеет диагностическое значение.

Лабораторная диагностика.Материалом для бактериологического исследования являются испражнения (faeces). Пробу следует брать до начала антибактериальной терапии, посев производить сразу же или помещать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буферного раствора) не более, чем на один день. Для посева отбирать комочки слизи. Количество шигелл в пробе может быть очень скудным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения – селенитовую.

Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и в реакции аглютинации с адсорбированными видовыми сыворотками. Определяют чувствительность к антибиотикам. Шигеллы относятся к числу бактерий, быстро приобретающих устойчивость к антибиотикам, в большинстве случаев связанную с R-плазмидами. Кроме того, антигены шигелл выявляют в фекалиях с помощью ИФА.

С целью диагностики используют серологические реакции: агглютинации, РИГА. Антитела появляются на второй-третьей неделе заболевания.

Лечебные препараты.Специфическая профилактика не разработана. В очагах заболеваемости используют дизентерийный бактериофаг.

Лечение антибиотиками следует проводить с учетом чувствительности к ним возбудителей. Применяют левомицетин, тетрациклин; эффективны нитрофурановые препараты, поливалентный бактериофаг. При хронической дизентерии применяют вакцинотерапию с помощью химической вакцины, вводимой через рот.

Клебсиеллы

Род Klebsiella получил свое название в честь немецкого ученого Э. Клебса. Среди представителей этого рода: Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Klebsiella rhinoscleromatis.

Морфология, культуральные свойства.Клебсиеллы – короткие, толстые палочки. В препарате располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками Жгутиков не имеют, спор ие образуют. Характерным признаком клебсиелл является образование капсул как в организме, так и на питательных средах.

Растут на простых питательных средах, на плотных средах образуют слизистые колонии. Дифференциация их проводится по биохимическим признакам.

Антигены.Клебсиеллы содержат липополисахаридные О-антигены и полисахаридные капсульные антигены, на основе которых проводится серотипирование. Некоторые антигены являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.

Патогенностьсвязана у клебсиелл с наличием капсулы, препятствующей фагоцитозу, и эндотоксинов.

Устойчивость.Клебсиеллы устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в воде, на предметах, в молочных продуктах могут размножаться при комнатной температуре и в холодильнике. Погибают при кипячении и при действии дезинфицирующих веществ.

Заболевания у человека.Клебсиеллы пневмонии вызывают воспаление легких (бронхопневмонию), иногда также сепсис, цистит, острые кишечные инфекции; часто встречаются при смешанных инфекциях.

Клебсиеллы озены являются возбудителями хронического забо левания верхних дыхательных путей с выделением вязкого секрета и образованием корочек, издающих зловонный запах. Заболевание заразительно, передается воздушно-капельным путем.

Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронический воспалительный процесс слизистых оболочек верхних дыхательных путей, с образованием узелков (гранулем).

Иммунитет.В течение заболеваний образуются антитела, но они не обеспечивают невосприимчивости. Хроническое течение заболевания связано с развитием ГЧЗТ.

Лабораторная диагностика.Исследуемые материалы: при пневмонии – мокрота, при озене – слизь из зева, носа, трахеи, при риносклероме – кусочки тканей из гранулем. Исследование основано на выделении чистых культур и идентификации по морфологии, культуральным, биохимическим свойствам и определении серовара.

Ставится РСК для обнаружения антител в сыворотке крови больных.

Лечебные препараты.Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, неомицин, тетрациклин), препараты сурьмы.

Протеи

Среди бактерий рода Proteus возбудителями пищевых токсикоинфекций и гнойно-воспалительных процессов могут быть Proteus vulgaris и Proteus mirabilis.

Морфология, культуральные, биохимические свойства.Протеи – полиморфные палочки, короткие, длинные, нитевидные, спор и капсул не образуют, имеют жгутики, расположенные перитрихиально. Грам отрицательны.

Хорошо растут на простых питательных средах. Для протеев характерен «ползучий» рост в виде голубоватого налета на плотных питательных средах, который образуют роящиеся Н-формы. Штаммы, потерявшие жгутики и способность к роению, образуют колонии с ровными краями (О-формы). При посеве по методу Шукевича в конденсационную воду на дне пробирки со скошенным агаром протей быстро покрывает всю его поверхность.

Протеи обладают хорошо выраженными протеолитическими свойствами: разжижают желатин и свернутую сыворотку, свертывают молоко, расщепляют мочевину, образуют сероводород, индол, аммиак. Ферментируют многие углеводы.

Антигены.Протеи имеют О-антигены и Н-антигены, часть из них общие с другими энтеробактериями.

Токсинообразование.Экзотоксина не продуцируют, содержат липополисахаридный эндотоксин клеточной стенки.

Устойчивость и распространение.Бактерии рода Proteus широко распространены во внешней среде. Они встречаются в почве, воде, в кишечнике человека и животных. Участвуют в процессах гниения, размножаясь в отбросах, содержащих органические вещества.

Заболевания у человека.Протеи – условно-патогенные микробы. Могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания: нагноение ран, отит, перитонит, пиелонефрит, цистит. При употреблении в пищу продуктов, содержащих большое количество этих бактерий, возникает пищевая токсикоинфекция. P. mirabilis вызывает гнойно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы. Они могут возникнуть в результате заноса бактерий с урологическими инструментами. У новорожденных попадание протея в пупочную ранку приводит к септическому процессу.

Лабораторная диагностика.Исследуемыми материалами служат, в зависимости от заболевания, гной, моча, рвотные массы, пищевые продукты. Используется метод посева по Шукевичу. выделенные чистые культуры идентифицируют по культуральным и биохимическим свойствам и по реакции агглютинации.

Лечебные препараты.Применяют коли-протейный бактериофаг, на-лидиксовую кислоту, антибиотики.

Иерсинии

Среди бактерий, относящихся к роду Yersinia, заболевания у человека вызывают Yersinia peslis (возбудитель чумы), Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica.

Иерсинии чумы

Yersinia pestis был открыт в 1894 г. А. Иерсеном и С. Китазато во время эпидемии чумы в Гонконге.

Морфология, культу-ральные, биохимические свойства.Y. pestis – грамотрицательные небольшие овоидной формы палочки величиной 1-2 мкм, неподвижные. Спор не образуют, имеют капсулу. В мазках из патологического материала окрашиваются метиленовой синькой наиболее интенсивно по концам – биполярно (рис. 31). При размножении на плотных питательных средах имеют вид удлиненных палочек.

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах при температуре 28°С, могут расти при более низких температурах (до +5°С), что можно использовать при выделении чистой культуры. В жидких питательных средах палочки чумы образуют пленку на поверхности и отходящие от нее вниз нити, похожие на сталактиты, и осадок в виде хлопьев. На плотной питательной среде образуют колонии, напоминающие “кружевной платочек” – с плотным центром и фестончатыми краями. Такие R-формы колоний образуют вирулентные штаммы, а S-формы – невирулентные. Характерные культуральные свойства иерсиний чумы используются при идентификации.

Сбраживают углеводы с образованием кислоты. Протеолитическая активность выражена слабо (табл. 9).

Антигены.Палочки чумы содержат соматический термостабильный антиген, общий с другими иерсиниями, а также антиген, общий с эритроцитами людей О-группы. Вирулентные штаммы имеют капсульный термолабильный антиген, с которым связана иммуногенность возбудителя.

Факторы патогенности.Палочки чумы образуют токсические вещества, которые содержатся в теле бактерии и в капсуле и обладают свойствами экзо- и эндотоксина. Вирулентность обусловлена также поверхностно расположенными веществами, обладающими антифагоцитарной активностью, и ферментами: гиалуронидазой, фибринолизином, гемолизинами, плазмокоагулазой.

Устойчивость.Во внешней среде могут длительно сохраняться, хорошо переносят низкие температуры, в замороженных трупах, блохах – год и более, в молоке – 3 месяца. При кипячении погибают в течение 1 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Прямой солнечный свет убивает их в течение 2-3 часов.

Заболевания у человека.Основной резервуар иерсиний чумы в природе – грызуны (суслики, тарбаганы, крысы и др.). Чума – зоонозное заболевание. Источником инфекции для человека являются животные и человек. От животных заражение происходит трансмиссивным путем – при укусе зараженной блохой, контактным путем. При этом микроб проникает через кожу. От человека, больного легочной чумой, возбудитель передается через воздух. Клиническая форма чумы зависит от входных ворот инфекции. Бубонная форма развивается при проникновении возбудителя через кожу с последующим поражением реги-онарных лимфатических узлов, которые увеличиваясь, превращаются в бубоны. Отсюда возбудители могут распространяться по лимфатическим или кровеносным сосудам, вызывать поражение других лимфоузлов, привести к развитию септической формы, вторичной легочной пневмонии.

При заражении через воздух развивается первичная легочная чума. При всех формах чумы патологический процесс поражает все органы и системы.

Иммунитет.После перенесенного заболевания иммунитет стойкий.

Лабораторная диагностика.Чума – особо опасная инфекция. Все

исследования проводятся в специальных режимных лабораториях, подготовленным персоналом Материалом для исследования служат содержимое бубона, мокрота, кровь, испражнения, кусочки органов умерших, трупов животных Если при бактериоскопии мазков из материала обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, ставится предварительный диагноз Окончательный диагноз ставится на основании выделения чистой культуры и ее идентификации но морфологии, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам, по чувствитечьности к чумному бактериофагу По этим признакам дифференцируют их от других видов иерсиний Ставят биологическую пробу на морских свинках Используется также РИФ В материалах из загнивших трупов животных возможно обнаружение чумного антигена с помощью реакции преципитации

Профилактические и лечебные препараты.Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям, живой чумной вакциной, содержащей штамм EV

Из лечебных средств эффективны стрептомицин, тетрациклины Иерсиний псевдотуберкулеза

Yersmm pseudotuberculosis – возбудитель псевдотуберкулеза – открыт Л Малассе и Р Виньялем в 1883 г

Вызывает заболевания, характеризующиеся образованием в органах узелков, внешне сходных с туберкулезными Одна из форм псевдотуберкулеза, наблюдавшаяся во Владивостоке, описана как “дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка”

Морфология, культуральные, биохимические свойства.Грамотрицательные коккобактерии, не образуют спор, имеют жгутики и капсулу Факультативные анаэробы, хорошо размножаются на простых питательных средах Важным для эпидемиологии заболевания свойством возбудителей является их психрофильность Оптимальная температура размножения 20-28°С, размножаются также и при 0 – +4°С

Ферментируют рамнозу, мочевину (табл 9)

Антигены.Содержат О-соматический и Н-жгутиковый антигены Серовары и подсеровары различают по О- и Н-атигенам

Факторы патогенноеги.Иерсиний псевдотуберкулеза содержат эндотоксин, освобождающийся при их гибели Некоторые серовары продуцируют экзотоксины

Устойчивость.Во внешней среде устойчивы Будучи психрофилами, могут накапливаться в больших количествах в пищевых продуктах, хранящихся длительное время в холодильнике

При кипячении погибают через несколько секунд, чувствительны к дезинфицирующим веществам

Заболевания у человека.Источником инфекции являются грызуны Заражение людей происходит алиментарным путем Факторами передачи чаще всего бывают овощные блюда (салаты, винегреты) и молочные продукты.

Обозначения: “+” – наличие признака, “-” – отсутствие признака, “±” – признак непостоянен ные продукты, не подвергшиеся термической обработке. Имеет значение и водный путь передачи.

Возбудители попадают в организм человека через рот. Преодолев защитный барьер желудка, попадают в тонкий кишечник, в результате развивается гастроэнтерит. Проникновение возбудителей в мезентериальные узлы приводит к развитию лимфаденита с признаками раздражения брюшины и образованием инфильтрата (псевдотуберкулезный аппендицит). При прорыве иерсиний в кровь возникают генерализованные формы с поражением суставов, с проявлениями скарлатиноподобной лихорадки.

Иммунитет.В течение болезни обнаруживаются антитела, но они не обладают протективным действием.

Лабораторная диагностикавследствие большого разнообразия проявлений заболевания имеет решающее значение. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, фекалии и рвотные массы. Культивирование возбудителей и выделение чистой культуры проводится при оптимальной для них температуре. Чистую культуру дифференцируют от других иерсиний по биохимическим свойствам. Для серологической диагностики исследуют парные сыворотки, взятые в начале и на третьей неделе болезни, в реакции агглютинации и РНГА.

Лечебные препараты.Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяется левомицетин и другие антибиотики, нитрофурановые препараты.

Источник