В каком слое кожи содержится пигмент меланин

Меланины (др.-греч. μέλας, родительный падеж μέλανος — чёрный) — высокомолекулярные пигменты, которые имеют нерегулярную структуру и сложный химический состав. В зависимости от химического строения их подразделяют на: эумеланины, феомеланины и алломеланины[1]. Меланины содержатся в коже, волосах, радужной оболочке глаза, секретируемых чернилах головоногих и т. п. Меланины не обязательно находятся в покровах; например, у человека много меланинов обнаруживается во внутреннем ухе и некоторых отделах мозга.

Меланин в кожных покровах позвоночных вырабатывается специализированными клетками — меланоцитами.

Миграцию меланина в организме обеспечивают макрофаги-меланофоры, которые из-за отсутствия тирозиназы не способны к синтезу меланина.[2]

Химия меланинов[править | править код]

Структура молекулы эумеланина (стрелка указывает продолжение полимера). Изредка вместо (COOH) может присутствовать H.

Меланины — нерастворимые полимеры, продукты окислительных превращений аминокислоты тирозина. При синтезе меланина вначале из тирозина образуется диоксифенилаланин (ДОФА), затем — ДОФА-хром, реакцию катализирует фермент тирозиназа. ДОФА-хром полимеризуется и приводит к образованию меланинов.
Меланины у позвоночных образуются в меланоцитах, где откладываются в виде гранул, в связанном с белком виде (т. н. меланопротеиды).

Виды меланинов[править | править код]

У человека существуют три основных типа меланинов: эумеланины, феомеланины и нейромеланины. Эумеланины встречаются наиболее часто; могут иметь коричневую или чёрную окраску. Феомеланины имеют красноватую окраску, они придают характерный розовый или красный цвет губам, соскам, половым органам; волосы, содержащие феомеланин, будут иметь рыжий цвет. Нейромеланин обнаруживается в мозге, функции его до сих пор неизвестны.

Фитомеланин[en], встречающийся у некоторых групп растений, несмотря на похожее название, химически не родственен меланинам животных и является поливиниловым ароматическим спиртом.

Биологическая функция[править | править код]

Меланины широко распространены в растительных и животных тканях, а также у простейших. Они определяют окраску кожи и волос, например масти лошадей, цвет перьев птиц (совместно с интерференционной окраской), чешуи рыб, кутикулы насекомых. Меланины поглощают ультрафиолетовые лучи, и тем самым защищают ткани глубоких слоёв кожи от лучевого повреждения.

Меланины могут иметь пониженную концентрацию, и даже вовсе отсутствовать — у альбиносов.

В результате экспериментов (Жеребин и другие, 1984) было выявлено, что длительное введение водорастворимого меланина препятствует развитию у животных чрезмерных эмоционально-реактивных проявлений и достоверно снижает аффективные реакции у эмоциональных крыс. При этом выявлено, что препарат предотвращает язвообразование, снижает число кровоизлияний в слизистую желудка и препятствует снижению общей массы тела животных в условиях стресса.

Согласно исследованиям Моссэ И. Б. и др. (Институт генетики и цитологии НАН Беларуси, Минск), Жаворонков Л. П. и др. (Медицинский радиологический научный центр РАМН, 249020, Обнинск, Россия) меланин является уникальной основой средства профилактики генетических и онтогенетических последствий облучения. Особая ценность исследований названных учёных состоит в том, что опыты проводили in vivo. Меланин снижает накопление радионуклидов в организме (активный сорбент урана и трансурановых элементов).

Меланин является одним из самых мощных антиоксидантов (концентрация парамагнитных центров 8⋅1017 спингр.).

Генетические расстройства и болезненные состояния[править | править код]

Существует порядка девяти типов глазного альбинизма, который в основном является аутосомно-рецессивным заболеванием. Определённые этнические группы имеют более высокую заболеваемость различными формами. Например, наиболее распространённый тип, называемый окулокутативный тип альбинизма 2 (ОСА2), особенно часто встречается среди людей чёрного африканского происхождения. Это аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся врождённым уменьшением или отсутствием пигмента меланина в коже, волосах и глазах. Предполагаемая частота ОСА2 среди афроамериканцев составляет 1 на 10 000, что контрастирует с частотой 1 на 36 000 для белых американцев[3]. В некоторых африканских странах частота расстройств ещё выше: от 1 на 2000 до 1 на 5000[4]. Другая форма альбинизма, «жёлтый глазной альбинизм», по-видимому, более распространена среди амишей, которые имеют преимущественно швейцарское и немецкое происхождение. Люди с этим вариантом синдрома при рождении обычно имеют белые волосы и кожу, но в младенчестве быстро развивают нормальную пигментацию[4].

Глазной альбинизм влияет не только на пигментацию глаза, но и на остроту зрения. Люди с альбинизмом обычно показывают нарушения остроты зрения в диапазоне от 20/60 до 20/400.

Связь между альбинизмом и глухотой хорошо известна, хотя и недостаточно понятна. В своем трактате 1859 года «О происхождении видов» Чарльз Дарвин заметил, что «кошки полностью белые и с голубыми глазами, как правило, глухи»[5]. У людей гипопигментация и глухота встречаются вместе при редком синдроме Ваарденбурга, который преимущественно наблюдается у индейцев хопи в Северной Америке. Заболеваемость альбинизмом у индейцев хопи оценивается примерно в 1 на 200 человек. Подобные образцы альбинизма и глухоты были обнаружены у других млекопитающих, включая собак и грызунов. Однако недостаток меланина сам по себе, по-видимому, не является непосредственной причиной глухоты, связанной с гипопигментацией, так как большинство людей, испытывающих недостаток в ферментах, необходимых для синтеза меланина, имеют нормальную слуховую функцию. Вместо этого отсутствие меланоцитов в stria vascularis внутреннего уха приводит к нарушениям в улитке[6], хотя причины этого до конца не ясны.

При болезни Паркинсона, расстройстве, которое влияет на нейромоторное функционирование, наблюдается снижение уровня нейромеланина в чёрной субстанции и coeruleus locus вследствие специфического выпадения дофаминергических и норадренергических пигментированных нейронов. Это приводит к снижению синтеза дофамина и норэпинефрина. В то время как никакой корреляции между расой и уровнем нейромеланина в чёрной субстанции не поступало, значительно более низкая частота возникновения паркинсонизма у чернокожих, чем у белых, «заставила некоторых предположить, что кожный меланин может каким-то образом служить для защиты нейромеланина в substantia nigra от внешних токсинов»[7].

Вдобавок к дефициту меланина, молекулярный вес полимера меланина может быть уменьшен различными факторами, такими как окислительный стресс, воздействие света, изменения pH или локальных концентраций ионов металлов. Предполагается, что уменьшение молекулярной массы или степени полимеризации глазного меланина достаточно, чтобы превратить обычно антиоксидантный полимер в прооксидант и в своем прооксидантном состоянии меланин участвует в возникновении и прогрессировании дегенерации жёлтого пятна и меланомы[8]. Разагилин, важный препарат для монотерапии при болезни Паркинсона, обладает меланино-связывающими свойствами и свойствами по уменьшению опухоли меланомы[9].

Однако более высокий уровень эумеланина также может быть недостатком, помимо более высокой склонности к дефициту витамина D. Тёмная кожа является осложняющим фактором при лазерном удалении невусов. Эффективные в лечении белой кожи, лазеры, как правило, менее удаляют невусы у людей азиатского или африканского происхождения. Более высокая концентрация меланина у людей с более тёмной кожей просто рассеивает и поглощает лазерное излучение, подавляя поглощение света тканями-мишенями. Аналогичным образом, меланин может осложнить лазерное лечение других дерматологических состояний у людей с более тёмной кожей.

Веснушки и родинки образуются в местах с локализованной концентрацией меланина в коже. Они сильно связаны с бледной кожей.

Никотин обладает сродством к меланинсодержащим тканям из-за его функции прекурсора в синтезе меланина или его необратимого связывания с меланином. Предполагается, что это лежит в основе увеличения никотиновой зависимости и снижения частоты отказа от курения у более темнопигментированных лиц[10].

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Биологический энциклопедический словарь. Под ред. М. С. Гилярова. Москва, «Советская энциклопедия», 1986.
  2. А.В.Жаров, В.П.Шишков и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1995. — 543 с.
  3. ↑ Oculocutaneous Albinism. Архивировано 23 декабря 2008 года.
  4. 1 2 Ocular Manifestations of Albinism: Background, Pathophysiology, Epidemiology (англ.) : journal. — 2018. — 18 June.
  5. ↑ Изменения животных и растений в прирученном состоянии. Дата обращения: 1 октября 2019.
  6. Cable J., Huszar D., Jaenisch R., Steel K. P. Effects of mutations at the W locus (c-kit) on inner ear pigmentation and function in the mouse (англ.) // Pigment Cell Research (англ.)русск. : journal. — 1994. — February (vol. 7, no. 1). — P. 17—32. — doi:10.1111/j.1600-0749.1994.tb00015.x. — PMID 7521050.
  7. ↑ Lewy Body Disease. Архивировано 21 июля 2009 года.
  8. Meyskens F. L., Farmer P., Fruehauf J. P. Redox regulation in human melanocytes and melanoma (англ.) // Pigment Cell Research (англ.)русск. : journal. — 2001. — June (vol. 14, no. 3). — P. 148—154. — doi:10.1034/j.1600-0749.2001.140303.x. — PMID 11434561.
  9. Meier-Davis S. R., Dines K., Arjmand F. M., etal. Comparison of oral and transdermal administration of rasagiline mesylate on human melanoma tumor growth in vivo (англ.) // Cutaneous and Ocular Toxicology (англ.)русск. : journal. — 2012. — December (vol. 31, no. 4). — P. 312—317. — doi:10.3109/15569527.2012.676119. — PMID 22515841.
  10. King G., Yerger V. B., Whembolua G. L., Bendel R. B., Kittles R., Moolchan E. T. Link between facultative melanin and tobacco use among African Americans (англ.) // Pharmacology Biochemistry and Behavior (англ.)русск. : journal. — 2009. — June (vol. 92, no. 4). — P. 589—596. — doi:10.1016/j.pbb.2009.02.011. — PMID 19268687.

Литература[править | править код]

На русском языке[править | править код]

  • Огарков Б. Н., Огаркова Г. Р., Самусенок Л. В. Грибы — защитники, целители и разрушители. — Иркутск, 2008.
  • Алексеева Т. Н., Орещенко А. В., Кулакова А. В., Дурнев А. Д., Самусенок Л. В., Огарков Б. Н. Антимутагенные свойства растительного меланинового пигмента // Хранение и переработка сельхозсырья. — 2001. — № 5. — С. 37—38.
  • Жеребин Ю. М., Сава В. М., Колесник А. А., Богатский А. В. Исследования антиокислительных свойств эномеланина // Доклады АН СССР. — 1982. — Т. 262, № 1. — С. 112—115.
  • Жеребин Ю. М., Бондаренко Н. А., Макан С. Ю., Финник В. П., Клеманова Н. Н., Маликова Л. А., Богатский А. В., Вальдман А. В. Фармакологические свойства эномеланиновых пигментов. // Доклады АН УССР. — 1984. — № 3. — С. 64—67.
  • Моссэ И. Б., Кострова Л. Н., Дубовик Б. В., Плотникова С. И., Молофей В. П. Влияние меланина на мутагенное действие хронического облучения и адаптивный ответ у мышей // Радиационная биология, радиоэкология. — 1999. — Т. 39, № 2—3. — С. 329—333.
  • Островский М. А., Донцов А. Е. Физиологические функции меланина в организме // Физиология человека. — 1985. — Т. 11, № 4. — С. 670.
  • Борщевская М. И., Васильева С. М. Развитие представлений о биохимии и факмакологии меланиновых пигментов. // Вопросы медицинской химии. — 1999. — Т. 45, вып. 1. — С. 13—24.

На английском языке[править | править код]

  • Lerner А. В. Hormones and skin color (англ.) // Scientific American. — Springer Nature, 1961. — Vol. 205, no. 1.
  • Mason Н. S. Structure of melanins // Pigment cell biology. — New York, 1959. — P. 563.
  • Harley-Mason J. Melanins // Comprehensive biochemistry. — Amsterdam — London — New York, 1965. — Vol. 6.
  • Clarke D. Melanin: Aging of the Skin and Skin Cancer, ” EzineArticles.com.
  • «Link 4-Melanin 95-97,» taken from R.A.Nicolaus,G.Scherillo La Melanina.Un riesame su struttura, proprietà e sistemi, Atti della Accademia Pontaniana, Vol.XLIV, 265—287, Napoli 1995.[1]
  • Dr. Mohammed O. Peracha, Dean Elloit, and Enrique Garcia-Valenzuela, «Occular Manifestations of Albinism» (Abstract at emedicine.com, Sept. 13, 2005).
  • El Obeid A. et al. Herbal melanin modulates tumor necrosis factor (TNF-alfa), interleukin 6 (IL-6) and vascular endothelial growth factor (VEGF) production // Phytomedicine. — 2006. — Vol. 13. — P. 324—333.
  • Montefoiori D. C., Zhou J. Selective antiviral activity of synthetic soluble L-tyrosine and L-dopa melanins against human immunodeficiency virus in vitro // Antiviral Research. — 1991. — Vol. 15, № 1. — P. 11. — doi:10.1016/0166-3542(91)90037-R. — получены данные об эффективности торможения репликациии ВИЧ 1-го и 2-го типов в двух лимфобластных линиях клеток с помощью синтетических растворимых меланинов, полученных на основе окисления L-тирозина или L-ДОФА. Эффективные концентрации меланина (0,15—10 мкг/мл) токсичны для вируса и не токсичны для клеток.

См. также[править | править код]

  • Масти лошадей
  • Меланома
  • Альбинизм
  • Меланизм
  • Монгольское пятно
  • Худия Диоп

Ссылки[править | править код]

  • Меланин: что это такое
  • Меланин в организме человека

Источник

Существует огромное множество различных биологических пигментов. Наиболее важные из них были охарактеризованы ранее.Одними из ключевых пигментов являются меланины – это группа пигментов, играющих ключевую роль в окраске человека и животных. О них и пойдет речь.

Лошадь в яблоках. Масть лошадей так же определяет меланин.

Меланин у человека

У людей меланин (др.-греч. μέλανος — чёрный) является основным фактором, определяющим цвет кожи, волос и глаз (радужной оболочки). Также меланин окрашивает некоторые области мозга такие, как голубое пятно и чёрное вещество, внутреннее ухо и кору надпочечников, но функции такой окраски до сих пор неизвестны.

В коже меланин вырабатывается специальными клетками – меланоцитами. Как правило, их численность колеблется от 1000 до 2000 штук на квадратный миллиметр кожи, что составляет приблизительно 5 – 10% от общего числа клеток. Хотя их размер может варьироваться, меланоциты обычно имеют длину 7 мкм. После синтеза меланин хранится в специальных органеллах, называемых меланосомами, которые могут при необходимости транспортироваться в соседние клетки.

Меланоциты являются частью иммунной системы и считаются иммунными клетками, но полная роль меланоцитов в иммунном ответе еще не полностью ясна.

Как правило, люди обладают сходной концентрацией меланоцитов в своей коже, однако, меланоциты у разных этнических групп производят различные количества меланина.

У человека существуют три основных типа меланинов: эумеланины, феомеланины и нейромеланины. Эумеланины встречаются наиболее часто, могут иметь темно-коричневую или чёрную окраску. Феомеланины имеют красноватую окраску, они придают характерный розовый или красный цвет губам, соскам, половым органам. Нейромеланин представляет собой темный пигмент локализованный в мозге людей. Его концентрация в нервных тканях выше, чем у других приматов.

Волосы, содержащие феомеланин, будут иметь рыжий цвет, а его присутствие в коже, люди с рыжим цветом волос зачастую придает их коже более розовый оттенок.

Структура молекулы эумеланина (стрелка указывает продолжение полимера). Изредка вместо (COOH) может присутствовать H.

Загар

Во время пребывания на солнце активизируется производство меланина, что приводит к изменению цвета кожи. Этот процесс и называтется загаром.

Существует два разных механизма ответа на воздействие ультрафиолетового излучения. Первый механизм окисление и перераспределение существующего меланин без изменения его общего количества. Второй же механизм связан, в первую очередь, с увеличением производства меланина, которое является реакцией организма на повреждение молекул ДНК, вызванное УФ-излучением. Загар, который формируется вторым путем, становится видимым через пару дней, и обычно держится несколько недель или даже месяцев, что намного дольше, чем загар, вызванный окислением существующего меланина.

Загар, полученный по первому механизму, действительно в дальнейшем защищает кожу от негативного влияния УФ излучения, в то время как загар, сформированный по первому механизму, является скорее косметическим изменением нежели функциональным.

Променад (1875) Клода Моне. В то время на Западе верхний социальный класс использовал зонтики, длинные рукава и шляпы, чтобы избежать эффектов загара.

Родинки

Родинка (мед. — невус) — врождённые или приобретённые пигментированные образования на коже, имеющие различные цвета — коричневый, чёрный, красный, фиолетовый и другие. По сути родинка это скопление переполненных меланином клеток кожи. Красные родинки представляют собой разрастания сосудов – ангиомы.

Большинство родинок безопасны и не требуют лечения или удаления, но под действием внешних факторов таких как УФ-излучение или травмы, родинка может переродиться в меланому — одну из самых агрессивных злокачественных опухолей человека.

Конъюнктивальный невус.

Альбинизм

Одним из самых ярких проявлений нарушений в пигментации является полный или частичный альбинизм. Альбинизм (от лат. albus , «белый») – это генетическое заболевание, характеризующееся полным или частичным отсутствием пигмента в коже, волосах и глазах. Часто альбинизм ассоциирован с рядом дефектов зрения. Отсутствие пигментации кожи повышает восприимчивость к УФ-излучению, а как следствие, к солнечным ожогам и злокачественным опухолям кожи.

Традиционно альбинизм классифицируют в зависимости от физиологических отклонений на две большие категории: Глазо-кожный Альбинизм и Глазной Альбинизм.

Глазо-кожный Альбинизм (ГКА) характеризуется отсутствием или уменьшением количества меланина в коже, волосах, зрительной системе (включая зрительный нерв). Недостаток пигмента в коже не только отражается на её цвете, но и повышает риск возникновения рака кожи. В зависимости от тяжести мутации пигментация и функции зрения могут быть почти не нарушены, в то время как другие формы заболевания приводят к полной слепоте и наблюдается полное отсутствие пигментации.

Глазной Альбинизм затрагивает только глаза. У пациентов нормальная кожа, которая, однако, может быть несколько бледнее, чем у ближайших родственников. Глазные проявляния похожи на ГКА: пониженная острота зрения, ошибки рефракции, гипопигментация фундуса, отсутствующий фовеальный рефлекс, косоглазие.

Вследствие последних молекулярно-генетических исследований, классификация альбинизма претерпела некоторые изменения. Теперь наряду с физиологическими изменениями стали учитывать и генетические мутации. Это привело к переопределению существующих категорий, основанных только на физиологических проявлениях, и появлению новых подвидов, основанных на той или иной генетической мутации.

Кот с гетерохромией. Одной из формой частичного альбинизма является гетерохромия – различный цвет радужной оболочки правого и левого глаза.

Альбинизм у растений

Как это странно бы не звучало, существуют и растения альбиносы. Альбинизм в растениях характеризуется частичной или полной потерей хлорофилловых пигментов и неполной дифференциацией хлоропластовых мембран, это препятствует фотосинтезу, и значительно снижает живучесть. Некоторые варианты растений могут иметь белые цветки или другие части. Однако эти растения не полностью лишены хлорофилла. Термины, связанные с этим явлением, – это «гипохромия» и «альбифлора».

Ветка обычной секвойи (справа) и секвойи-альбиноса (слева).

В заключение

Подводя итоги, необходимо отметить, что меланины играют огромную роль в жизни каждого человека, выполняя защитные функции и оберегая нашу кожу от воздействия УФ-излучения. Альбинизм тяжелое генетическое заболевание вызывающее нарушение пигментации организма, которое в не зависимости от того растение ли или животное страдает от этого недуга, неминуемо приводит к снижению его живучести. Родинки это скопление клеток содержащих по каким то причинам большое количество пигмента, в норме большинство из них не представляют опасности для человека, но в патологии они могут развиться в меланому, речь в которой пойдет в следующей публикации.

Если Вам понравилась статья, не забудьте оценить и поделиться ей с друзьями.

Есть вопросы или пожелания пишите нам на почту, мы будем рады узнать ваше мнение bio.trash@yandex.ru.

Источник